Le syndrome de loges

Il regroupe plusieurs tableaux dont le point commun est l'augmentation de la pression à l'intérieur d'un compartiment fermé perturbant la fonction et la viabilité des tissus contenus dans ce compartiment.

L'augmentation de la pression intra-musculaire est au coeur de la physiopathologie du syndrome des loges. Deux mécanismes d'élévation de la pression sont individualisables :

la diminution du contenant induit une diminution du volume de la loge musculaire et correspond essentiellement aux bandages et aux plâtres trop serrés ou aux compressions prolongées.
l'augmentation du contenu correspondent à l'oedème lié à l'ischémie ou à un hématome

Le syndrome des loges aigu correspond aux symptômes aigües accompagnant l'augmentation pathologique brutale de la pression intra-musculaire. Le mécanisme du syndrome aigüe de la loge associe dans un cercle vicieux et auto-entretenu la baisse de la vascularisation tissulaire et l'augmentation de la pression intra-musculaire. La souffrance musculaire secondaire entraîne elle-même un oedème accentuant l'ischémie.

Le syndrome de Volkmann est la manifestation ultime et tardive de séquelles ischémiques entraînant une rétraction définitive des muscles de l'avant-bras.

Le syndrome de loge chronique survient essentiellement chez le sportif et particulièrement lors de la pratique de la moto et de la planche à voile. Le muscle accroît son volume de prés de 30% durant l'effort physiologique entraînant un conflit contenu-contenant chez certains sujets et l'absence de phase de récupération et de relâchement musculaire au cours d'exercices intensifs est déterminant.

Les lésions liées aux syndromes de loge intéressent principalement les muscles et les nerfs. Les lésions musculaires prédominent dans la partie médiane du corps musculaire, prés du squelette en particulier sur les fléchisseurs profonds des doigts.

Les fibres nerveuses de gros calibre sont atteintes avant celle de petit calibre, car leur taille les rend plus sensible à la compression et pénalise la nutrition. Les lésions des troncs nerveux passant par les loges abîmées sont parrallèles à la gravit des lésions musculaires.

Dans le cas d'un syndrome aigüe de loge, l'examen clinique doit être précoce et rigoureux :

La douleur est le symptôme au premier plan, siégeant au niveau de la loge lésée sous forme de tension et de crampe, trés intense voire extrême par rapport au mécanisme causal, résistant aux antalgiques et aux changements de position. La douleur est augmentée par la surélévation du membre à la différence de celle liée à l'oedème post-traumatique. La douleur est exacerbée par l'extension passive du poignet et des doigts. Mais la douleur peut être absente chez un sujet anesthésié ou dans le coma.
Le déficit de sensibilité dans le territoire du nerf passant la loge souffrante est un signe précoceet fiable, voire quantifiable.
La palpation de la loge montre qu'elle est tendue, les muscles ont perdu leur force.
Un déficit moteur est un signe supplémentaire tardif comme la disparition des pouls distaux qui sont des signes d'ischémie qu'il ne faut attendre car initialement la plupart des étiologies des syndromes de loge ne modifient pas les pouls périphériques.
L'interrogatoire est fondamental pour rechercher une cause contextuelle favorisante, et en particulier les traumatismes des membres fermés, immobilisés par plâtre ou pansement compressif, les interventions pour ostéosynthèse à foyer fermé, les injections toxiques, les troubles de l'hémostase, les efforts musculaires inhabituels, les compressions prolongées en état d'inconscience.

Dans le cadre du syndrome de loge chronique les signes cliniques se limitent à une claudication musculaire d'effort intermittente, la douleur survient donc spécifiquement à l'effort s'accroissant progressivement et et nécessite l'arrêt de l'exercice. Elle entraîne donc à terme une baisse des performances sportives.

Le syndrome de loge aigü à la phase séquellaire en l'absence de traitement est lié à la nécrose musculaire. La fibrose se présente sous forme de cordons durs qui se rétractent, et entraînent les articulations flessum jusqu'à l'ankylose en flexion. L'attitude typique est en flexion-pronation du coude, poignet en flexion, IP en flexion, pouce adductus et fléchi dans la paume, tout mouvement actif étant impossible ou trés faible, car les muscles les plus atteints sont rétractés et totalement inefficaces. Les lésions nerveuses prédominent sur le nerf médian et le nerf cubital, de type paralytique, et à terme la main est insensible.

La mesure de pression intra-musculaire est l'examen essentiel. Elle est nécessaire en cas de doute, mais on ne doit pas l'attendre en cas de certitude. Le point de ponction est centré sur le corps musculaire.

A l'avant-bras, la mesure se fait à la jonction tiers moyen - tiers supérieur, en superficie dans le flexor carpi ulnaris, et en profondeur en arrière du cubitus. Une pression de 50 mm de mercure apparaît comme une pression à ne jamais dépasser, et la valeur seuil raisonnable semble être plutôt 30 mm de mercure compte tenu de la gravité potentielle des lésions.

Le doppler ou l'artériographie peuvent se discuter en cas d'abolition des pouls distaux pour éliminer une ischémie aigüe par interruption vasculaire.

Le traitement du syndrome de loge aigü :

avant tout supprimer l'élément compressif, c'est à dire plâtre ou pansement.
l'aponévrotomie et l'ouverture des périmysiums est l'étape suivante. A l'avant-bras la voie d'abord sinueuse antérieure décrite par Tsuge permet d'ouvrir la loge antérieure superficielle et profonde. Le diagnostic est facilement confirmé lorsque les masses musculaires jaillissent à travers l'incision. Il est préférable d'ouvrir les deux loges, et l'ouverture du compartiment externe est rarement nécessaire. A la main, les muscles interosseux palmaires et dorsaux et les thénariens sont libérés par des incisions rectilignes centrées. Les doigts sont libérés par une incision bilatérale. Le rapprochement cutané immédiat est formellement contre-indiqué pour éviter toute récidive
Le parage musculaire ne doit jamais être réalisé en urgence car l'absence de saignement et l'aspect sont de mauvais éléments d'appréciation. Les capacités de régénération sont trés importantes. En cas de surinfection locale, l'excision doit être prudente, à la curette pour protéger nerf et vaisseaux.
La fermeture cutanée ultérieure ne doit pas être envisagée avant le 5-6ème jour par décollement cutané prudent et/ou greffe de peau mince.
La prévention des raideurs articulaires repose sur la rééducation immédiate.

Le traitement du syndrome de loge chronique

Le principe de la décompression est techniquement strictement identique. Il est souhaitable de ne pas ouvrir le canal carpien pour ne pas affaiblir la force de serrage de ces sportifs.
Certains ont pu proposer l'ouverture exclusive de la loge superficielle, par endoscopie pour diminuer la cicatrice, dans ce cas il n'y a pas d'ouverture des autres loges, et donc un risque de résultat incomplet.

Le traitement du syndrome de Volkmann n'est pas univoque en raison des différents types de lésions possibles. A tous les stades la rééducation et les attelles dynamiques ont un rôle majeur.

l'allongement par ténotomie intra-musculaire permet de gagner de 3 à 5 cm. Cette technique s'adresse aux muscles encore vivants, et peu rétractés.
L'intervention de Page-Scaglietti-Gosset consiste à désinsérer l'ensemble des muscles fléchisseurs, et à les faire glisser distalement où ils se réinsereront. Cette intervention s'adresse aux muscles encore vivants et trés rétractés
Le transfert des tendons fléchisseurs profonds sur le corps musculaire des fléchisseurs superficiels permet de régler simultanément la rétraction des fléchisseurs, et d'obtenir une flexion active.
Le transfert des extensor carpi radialis longus ECRL et brachio radialis BR sur les fléchisseurs des doigts et du pouce sont les transferts les plus fréquents.
Les transferts musculaires libres micro-anastomosés permettent d'utiliser un muscle trophique éventuellement associé à sa couverture cutanée.
Le traitement des lésions nerveuses comprend la neurolyse, indiquée dans les compressions par la fibrose musculaire voire les greffes nerveuses.
Le traitement de l'enraidissement et des rétractions articulaires se fait à la demande.

Les résultats du traitement du syndrome de loge aigu sont assez médiocres en raison essentiellement du retard fréquent dans le diagnostic, et le mise en route du traitement (70% de bons résultats pour un traitement avant la 12ème heure contre moins de 10% aprés ce délai, et moins 30% de patients sans séquelles) L'indication d'aponévrectomie reste cependant posée jusqu'au moins la 48ème heure.

Les résultats du traitement du syndrome de Volkmann dépend évidemment de la gravité des lésions. Le principe est de rendre une main utile, c'est à dire sensible et si possible mobile. La sensibilité repose sur le traitement des lésions nerveuses. La mobilité nécessite de libérer des articulations de leur raideur et supprimer la rétraction tendino-musculaire avant de transférer éventuellement des muscles actifs. Le résultat de ces transferts ne permet pas d'espérer mieux que 20 à 30 % de la force du côté opposé.

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